Эндокринопатии и ожирение

В настоящее время любому врачу с каждым днем приходится наблюдать все больше и больше больных, страдающих избыточной массой тела и ожирением. Косметологов данные пациенты посещают не реже, чем других практикующих врачей.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения относят ожирение к числу наиболее глобальных заболеваний. Около 30% жителей нашей планеты имеют избыточную массу тела и ожирение. Прогнозы экспертов также неутешительны: к 2025 г. половина взрослого населения планеты будет страдать от ожирения. Лидирующие позиции занимают США: избыточная масса тела отмечается у 60% населения (практически у каждого второго), ожирение - у 27%. Отчетливо увеличиваются и экономические затраты на лечение ожирения и сопутствующих заболеваний. С каждым годом это становится все актуальнее и для России. В настоящее время в нашей стране не менее 30% трудоспособного населения имеют избыточную массу тела и 25% - ожирение. Другими словами, каждый третий россиянин страдает либо избы-точной массой тела, либо ожирением.

Отрицательное влияние избыточного веса на здоровье человека известно еще со времен Гиппократа, которому принадлежит афоризм «Внезапная смерть более характерна для тучных, чем для худых». Исследования последних лет подтверждают тесную связь ожирения с развитием ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией. Избыток веса сопровождается увеличением уровня общего холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме, способствующих прогрессированию атеросклероза сосудов. Установлено, что на каждые 4,5 кг излишнего веса показатели систолического артериального давления повышаются на 4,5 мм рт. ст. Ожирение - самый мощный фактор развития сахарного диабета 2-го типа. У данных больных ожирение встречается в 90% случаев. Опасными и практически неизбежными спутниками ожирения являются синдром обструктивных апноэ во сне, артрозы, повышается частота рака толстого кишечника и желчного пузыря. Ожирение у женщин репродуктивного возраста сопровождается высокой частотой нарушений менструального цикла, бесплодием, изменением эндометрия, а также высоким риском развития рака эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез.

Риск развития заболеваний, связанных с ожирением, зависит не только от степени избытка массы тела, но и от характера распределения жира, при-чем зависимость от распределения жировой ткани выражена даже сильнее, чем от степени ожирения. Наиболее простой показатель, характеризующий распределение жира, - это отношение окружности талии к окружности бедер, которое при абдоминальном типе ожирения у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Осложнения, связанные с ожирением, больше характерны для больных с преимущественным накоплением жира на туловище и в брюшной полости (андроидное, центральное, висцеральное, или верхнее, ожирение) и менее типичны для больных с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (гиноидное, глютео-феморальное, или нижнее, ожирение).

Показательно, что снижение массы тела на 10% и более уменьшает риск развития сердечно-сосудистой патологии на 9%, сахарного диабета - на 44%, а смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением, снижается на 40%, общая смертность - на 20%.

Причины развития ожирения

Избыток жировой ткани в организме образуется при положительном энергетическом балансе, то есть тогда, когда поступление калорий (с пищей) превышает расход энергии, складывающийся из основного обмена (дыхание, работа сердечно-сосудистой системы и т.д.), теплообразования и двигательной активности. Простой математический расчет показывает, что достаточно приема одного лишнего, то есть не перекрывающегося энергозатратами, бутерброда с сыром или стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась при прежней физической активности на 10 кг за 10 лет. Тем не менее ожирение развивается не у всех, так как важное значение имеют безупречная работа центра голода и насыщения, поддерживающая баланс между потреблением и расходом энергии, генетические и нейроэндокринные различия. Важны также социально- культурологические и экономические особенности общества, в котором проживает человек, субъективное отношение конкретного лица к пониманию нормы упитанности и его самооценка.
Наличие семейной предрасположенности к ожирению не вызывает сомнений. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70- 80%. Скорее всего, наследуются особенности стиля жизни и пищевого поведения (избыточная калорийность пищи с преобладанием в рационе жиров при нарушенном суточном ритме питания). Вносит свой вклад технический прогресс и уменьшение ежедневной физической нагрузки.

Жировая ткань как эндокринный орган

В последние годы много проводится исследований, благодаря которым жировую ткань по праву называют еще одним эндокринным органом. Она является источником синтеза целого ряда гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, обладающих эндо-кринным, паракринным и аутокринным действием, то есть эффектами местного и системного характера. Данные веще-ства получили общее наименование: адипокины или адипоцитокины. Их из-учение является наиболее бурно развивающимся направлением современной эндокринологии. Адипоцитокины позволили объяснить патофизиологию давно известных клинических феноменов тесной взаимосвязи ожирения, сахарного диабета, артериосклероза и инсулинорезистентности. Перечень продуцируемых в жировой ткани адипоцитокинов весьма внушителен и, несомненно, будет дополняться.

Жировая ткань является источником синтеза многофункционального адипоцитокина-лептина, участвующего в регуляции потребления пищи, траты энергии, ряда нейроэндокринных функций, иммунной системы и обладающего периферическим действием. Первоначально, сразу после открытия лептина в 1994 г., представлялось, что его основная роль заключается в предотвращении развития ожирения посредством регуляции потребления пищи и термогенеза (генерация энергии в форме тепла в результате распада жиров) на уровне гипоталамуса, выступая важным фактором регуляции энергетического баланса. Позднее оказалось, что лептин имеет множество точек приложения, хотя его основным органом- мишенью является гипоталамус - регуляторный орган центральной нервной системы, связывающий воедино нервную и эндокринную систему. Действуя на уровне головного мозга, он регулирует пищевое поведение, участвует в регуляции ряда нейроэндокринных функций и работы вегетативной нерв-ной системы.
В печени лептин тормозит действие инсулина на глюконеогенез (процесс образования молекул глюкозы из молекул других органических соединений - источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина), в жировой ткани - подавляет стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Роль лептина в организме человека продолжает уточняться.

Теоретически чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. Простая гипотеза предполагала наличие у полных больных либо дефицита данного гормона, либо аномалии его продукции или непосредственной структуры. Первые эксперименты вы-глядели обнадеживающими: были выведены экспериментальные животные с наследственной предрасположенностью к ожирению, последовали описания аномалий в структуре генов, кодирующих образование лептина или рецепторов к нему. Но в настоящее время установлено, что в большинстве случаев при ожирении уровень лептина повышен и его концентрация в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения. Также сформулировано понятие о лептинорезистентности.

Существуют разные гипотезы относительно причин развития нечувствительности к лептину: нарушение его проникновения через гематоэнцефалический барьер, аномалии в структуре связывающего белка, изменения гипоталамических рецепторов к нему и много других.
Необходимо отметить, что благодаря открытию лептина изменился взгляд на ожирение и избыточную массу тела. Сейчас уже не возникает сомнений, что жировая ткань - это не пассивное депо энергетических субстратов и триглицеридов, а гормонально-активный орган, выделяющий биологически-активные вещества. При ожирении эти вещества оказывают негативные сосудистые, метаболические, воспалительные и другие эффекты, тем самым поддерживая многие патофизиологические процессы и обеспечивая патогенетическую связь между ожирением и часто сопутствующими ему заболеваниями.

Ожирение: причины и следствия

Исследования эндокринной функции жировой ткани и открытие большого количества регуляторных субстанций позволило объяснить развитие многих патологических симптомов и заболеваний, сопутствующих ожирению и избы-точной массе тела. Ожирение оказывает патологическое влияние на нормальное функционирование всех органов и систем. Всем известна связь ожирения и артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца. Однако ожирение оказывает негативное влияние и на эндокринные органы, приводит к ухудшению деятельности щитовидной и половых желез, гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников. Например, так называемый симптом «грязных локтей» в равной мере характерен для гипотиреоза и ожирения.

Ожирение отражается, как правило, и на состоянии кожи, волос и ногтей. Избыточный вес предрасполагает к ускоренному старению организма. У больных с ожирением нередко повышена функция потовых и сальных желез, поэтому кожа таких больных влажная, сальная, с гнойничковыми высыпаниями, пиодермией, фурункулезом. У некоторых больных обнаруживаются цианотичные стрии, пигментация в местах трения, формирование акантоза тучных, нечистота кожи. В настоящее время доказано, что данные изменения являются следствием, а не причиной ожирения, а степень их выраженности коррелирует с длительностью и тяжестью ожирения и возникающих при нем сопутствующих эндокринных и трофических расстройств.
Наиболее часто встречающиеся клинические синдромы, сопровождающиеся ожирением

Гипотиреоз

Гипотиреоз - синдром, обусловленный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Секрецию тиреоидных гормонов (ТЗ, Т4) регулирует тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом. Клинически значимый гипотиреоз в большинстве случаев обусловлен аутоиммунным тиреоидитом. Его проявления: прибавка в весе, утомляемость, сонливость, вялость, адинамия, непереносимость холода, запоры, отечность суставов, появляется одышка при ходьбе. Лицо становится одутловатым, язык утолщается, на его боковых поверхностях обнаруживаются отпечатки зубов. Ритм сердечных сокращений замедлен, тоны сердца глухие.

Основными причинами увеличения массы тела при гипотиреозе являются снижение основного обмена за счет снижения потребления кислорода тканями, уменьшения расходования энергии и утилизации энергетических субстратов, термогенеза. Для гипотиреоза характерны снижение ударного объема сердца, сократимости миокарда, брадикардия, что приводит к уменьшению сердечного выброса (до 50% от нормы) и соответственно почечного кровотока. При этом нарушается выделительная функция почек и происходит задержка жидкости, которая проявляется отеками и увеличением веса. При прогрессировании заболевания повышается гидрофильность тканей за счет снижения скорости выведения из организма и увеличения синтеза гиалуроновой кислоты, накапливающейся во многих тканях и обладающей большой гигроскопичностью. Также снижение уровней тиреоидных гормонов действует непосредственно на жировой обмен: уменьшается липолиз (распад жиров) в жировой ткани и окисление жирных кислот в печени. Действие гормонов щитовидной железы многогранно, и снижение ее функции сказывается почти на всех видах жизнедеятельности.

Наиболее эффективный метод диагностики гипотиреоза - определение уровней свободного Т4 и ТТГ. Диагноз первичного гипотиреоза устанавливается при высоких показателях ТТГ и сниженных значениях свободного Т4. При повышенном уровне ТТГ на фоне нормальной концентрации тиреоидных гормонов диагностируют субклинический гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит диагностируют при обнаружении антител к пироксидазе щитовидной железы, микросомам или тиреоглобулину.

Синдром гиперкортицизма (Иценко-Кушинга) - это тяжелое многосимптомное заболевание, возникающее в результате избыточной секреции гормонов надпочечников - кортикостероидов. Выделяют внутренние (эндогенные), внешние (экзогенные) и функциональные причины развития данного состояния. В 85% случаев эндогенный гиперкортицизм обусловлен опухолью или избыточной активностью клеток гипофиза (болезнь Иценко- Кушинга). Гипофиз в этом случае вырабатывает огромное количество АКТГ - адренокортикотропного гормона, заставляющего надпочечники синтезировать все больше и больше кортизола. В оставшихся 15% случаев избыточная секреция кортикостероидов над-почечниками связана с образованием опухоли или гиперплазией клеток самих надпочечников (так называемые АКТГ - независимая форма, или синдром Иценко-Кушинга). Выделяют также экзогенный (ятрогенный) симптом гиперкортицизма, возникающий при длительном приеме лекарственных препаратов глюкокортикостероидов в дозах, превышающих физиологическую. Функциональный гиперкортицизм наблюдается при ожирении, алкоголизме, сахарном диабете, заболеваниях печени, беременности, депрессиях.

Алиментарное ожирение порой трудно дифференцировать с истинным синдромом гиперкортицизма за счет схожей клинической картины: цен-тральный тип ожирения, «бычий горб» на спине, «жировые подушки» в над-ключичных областях, лунообразное лицо багрово-красного цвета, иногда с цианотичным оттенком («матронизм»), сахарный диабет, депрессия, повышение артериального давления. Алиментарное ожирение, как и синдром гиперкортицизма, может сопровождаться угревой сыпью, гирсутизмом (избыточный рост терминальных волос у женщин по мужскому типу), нарушением менструального цикла у женщин. Однако при гиперкортицизме чаще наблюдаются мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, легкое образование синяков, остеопороз, широкие (более 1 см) багровые стрии. Очень нехарактерно для данного синдрома значительное ожирение.
Диагностика гиперкортицизма про-водится на основании клинической картины, лабораторного исследования функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы (концентрация АКТГ и кортизола в плазме крови, определение свободного кортизола в суточной моче), визуализации гипофиза и надпочечников при помощи инструментальных методов. Содержание кортизола в плазме при однократном исследовании крови по стандартной схеме в утренние часы не всегда является точным диагностическим показателем, так как нарушается суточный ритм выделения этого гормона. При дифференциальной диагностике необходимо определять суточный ритм секреции кортизола как утром в 8-9 часов, так и ночью - в 22-24 часа.
Гиперпролактинемия - это повышение уровня в крови пролактина - гормона, который секретируется в клетках передней доли гипофиза. По данным литературы, в общей популяции распространенность этого состояния составляет около 0,5% у женщин и 0,07% у мужчин, причем до 80% случаев приходится на женщин в возрасте 25-40 лет. Синдром гиперпролактинемии - сочетание гиперпролактинемии с бесплодием, нарушениями менструального цикла, галактореей у женщин; снижением либидо и потенции, бесплодием у мужчин.

Уровни пролактина в сыворотке не всегда соответствуют клиническим проявлениям. Это объясняется наличием различных форм пролактина (изоформы), циркулирующих в крови. В настоящее время их насчитывают более пяти. Изоформы пролактина обнаруживаются как в норме, так и при гиперпролактинемических состояниях. Поэтому помимо уровня общего пролактина целесообразно определять содержание макропролактина (одной из изоформ), в особенности среди пациентов, у которых на фоне мягкого повышения уровня общего пролактина, отсутствует либо слабо выражена клиническая картина гиперпролактинемии.

Существуют физиологические, фармакологические и патологические причины повышенной секреции пролактина. В физиологических условиях стимуляция высвобождения пролактина наблюдается во время сна, стресса, физической нагрузки, акта сосания, полового акта (у женщин), во второй фазе менструального цикла, во время беременности, у новорожденных в течение первой недели жизни, после приема белковой пищи. Медикаментозно индуцированная гиперпролактинемия наблюдается при приеме эстрогенсодержащих контрацептивов, трициклических антидепрессантов, большинства нейролептиков, противорвотных средств, а также на фоне лечения некоторыми гипотензивными препаратами (резерпин, метилдопа, верапамил) и противоязвенными средствами (циметидин). Наиболее частой патологической причиной гиперпролактинемии являются аденомы гипофизапролактинома и смешанные опухоли, секретирующие наряду с пролактином, и соматотропный гормон. Кроме того, и другие заболевания гипоталамуса и гипофиза могут вызывать гиперсекрецию пролактина: синдром «пустого» турецкого седла, повреждение ножки гипофиза и др. Повышение уровня пролактина наблюдается при различных заболеваниях: первичный гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, хронический простатит, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, недостаточность коры надпочечников, врожденная дисфункция коры надпочечников, опухоли, продуцирующие эстрогены, повреждения грудной клетки: herpes zoster и др.

Изучение физиологических эффектов пролактина продемонстрировало его многоплановое метаболическое влияние на организм. В настоящее время проведены исследования, демонстрирующие влияние гиперпролактинемии на метаболизм жиров и углеводов. Этим объясняется появление избыточной массы тела, а затем и ожирения на фоне длительно существующей гиперпролактинемии. У пациентов с гиперпролактинемией и пролактиномами гипофиза в 70-90% случаев отмечается увеличение массы тела и прогрессия ожирения, что может свидетельствовать о влиянии гиперпролактинемии на процессы депонирования жировой ткани. В то же время снижение массы тела регистрируется у 70% пациентов с пролактиномами после успешного лечения и нормализации уровня пролактина.

В течение последних лет получены новые экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о прямом влиянии повышенного уровня пролактина на клетки жировой ткани, вследствие чего стимулируются пролиферативные и метаболические процессы в адипоцитах. Пролактин обладает более широким, чем все остальные гипофизарные гормоны, спектром биологических действий, влияет на метаболический гомеостаз, регулируя ключевые ферменты и транспортеры, связанные с глюкозой и метаболизмом липидов во многих органах-мишенях. Также получены сведения, демонстрирующие связь между секрецией пролактина и лептина. В одном из исследований была показана достоверная связь сокращения концентрации пролактина в течение суток в ответ на снижение массы тела у пациенток с ожирением с уменьшением концентрации лептина в плазме.

В последнее время получены свидетельства, подтверждающие значительное увеличение секреции пролактина у пациентов с алиментарным ожирением, а также достоверную связь данного гормона со значением индекса массы тела (ИМТ) и количеством висцеральной жировой ткани. Было показано достоверное снижение уровня секреции пролактина после 15% снижения массы тела у больных с ожирением, однако не достигшее нормальных значений, как и масса тела.

Гипогонадизм (дефицит тестостерона) у мужчин - патологическое состояние, характеризующееся снижением выработки половых гормонов или нарушением их действия в сочетании с характерными клиническими проявлениями. Тестостерон синтезируется в яичках, в клетках Лейдига под действием лютеинизирующего гормона (ЛГ), секретируемого клетками передней доли гипофиза. Многими исследователями обнаружена не только высокая распространенность гипогонадизма у мужчин с ожирением (до 100% при окружности талии (ОТ) более 102 см), но и связь между уровнем общего тестостерона в плазме с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом и другими составляющими метаболического синдрома. При наличии АГ, ожирения, ишемической болезни сердца уровень тестостерона на 10-15% ниже, чем у здоровых людей того же возраста. Кроме того, получены данные о наличии обратной зависимости между уровнем андрогенов крови и риском развития атеросклероза у мужчин. Частота андрогенного дефицита достигает 100% у больных с висцеральным ожирением в сочетании с сахарным диабетом.

Механизм развития гипогонадизма у мужчин с ожирением является предметом многочисленных исследовательских работ. Эпидемиологическими исследованиями было показано, что относительно низкий уровень тестостерона является самостоятельным фак-тором риска развития висцерального ожирения. Другими исследователями подтверждается первичное возникновение висцерального ожирения на фоне избыточного потребления калорий и вторичного снижения уровня тестостерона. Существенный вклад в развитие и поддержание гипогонадизма у мужчин с абдоминальным ожирением вносит изменение метаболизма половых гормонов. Одной из важнейших особенностей жировой ткани является ее способность к накоплению, метаболизму и синтезу стероидов, в частности ароматазы - фермента, который отвечает за превращение мужских половых гормонов в женские (эстрогены). Ароматаза избыточной жировой ткани в повышенных количествах превращает андрогены в эстроген, который угнетает секрецию гипофизарного лютеинизирующего гормона (ЛГ), управляющего синтезом и секрецией тестостерона в яичках. Это является причиной развития вторичного гипогонадизма у мужчин с ожирением. В свою очередь, тестостерон - это гормон с выраженным анаболическим действием, способствующим сжиганию жира и накоплению мышечной массы. Соответственно при его недостатке развивается ожирение. Круг замыкается. Действительно, большинство исследователей сходятся в том, что гипогонадизм у мужчин с ожирением является важным факто-ром поддержания и прогрессирования ожирения.

Клиническая картина гипогонадизма полиморфна, так как тестостерон и другие андрогены оказывают биологическое действие практически на все ткани организма. Также клинические проявления гипогонадизма зависят от возраста, в котором появилось заболевание, и степени андрогенной недостаточности. Одними из важных симптомов являются различные расстройства сексуальной функции: снижение полового влечения (либидо), эректильная дисфункция, расстройства оргазма и эякуляции, снижение фертильности эякулята. Важным признаком гипогонадизма является мужское бесплодие. Статистика говорит о том, что в почти 50% случаев мужского бесплодия его причиной является именно гипогонадизм.

Проявлениями заболевания могут быть вегето-сосудистые и психоэмоциональные расстройства. Это внезапное покраснение (гиперемия) лица, шеи, верхней части туловища, а также чувство жара («приливы»), колебания уровня артериального давления, головокружение и ощущения нехватки воздуха. Из психоэмоциональных проявлений это повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, ослабление памяти и внимания, бессонница, депрессивные состояния, снижение общего самочувствия и работоспособности. Сопровождать заболевание могут такие соматические проявлении, как уменьшение мышечной массы и силы, увеличение жировой ткани, увеличение и нагрубание грудных желез (гинекомастия), уменьшение количества волос на лице и теле, истончение и атрофия кожи, общая феминизация внешности.

Диагностика гипогонадизма основана на общем осмотре пациента и лабораторном исследовании, которое состоит в проведении гормонального анализа крови на тестостерон, секс- стероид-связывающий глобулин (СССГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
Гиперандрогения - патологическое состояние, характеризующееся повышенным уровнем андрогенов (мужских половых гормонов) в организме женщины и вытекающими из этого болезненными состояниями.

В настоящее время ожирение рассматривается в качестве одной из основных причин нарушений функции репродуктивной системы у женщин. Этот факт известен с древних времен. Так, еще Гиппократ отмечал: «И ожирение, и худобу следует осуждать. Матка не в состоянии принять семя и менструирует нерегулярно». Взаимосвязь между нарушениями функции репродуктивной системы и ожирением была изложена в 1934 г. в классической статье Штейна и Левенталя при описании синдрома поликистозных яичников.

Механизмы влияния жировой ткани на репродуктивную функцию не получили однозначной трактовки. Большинство фактов свидетельствуют о нарушении биосинтеза и секреции лептина, что приводит к репродуктивной дисфункции. Избыток лептина может оказывать негативное влияние на выработку гипофизарных гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ), в результате чего подавляется созревание доминантного фолликула в яичниках и блокируется овуляция. Неоспоримый вклад в развитие гиперандрогении вносит и значительное увеличение секреции инсулина поджелудочной железой со снижением его биологического действия, то есть с инсулинорезистентностью. Также раз-витию нарушений репродуктивной функции у женщин может способствовать избыточная конверсия андрогенов в эстрогены, возникающая при ожирении за счет повышения ароматазной активности в жировой ткани, а также снижение концентрации глобулина, связывающего половые стероиды (СССГ).

Таким образом, ожирение, особенно андроидного типа, является одним из главных факторов риска развития яичниковой гиперандрогении, при этом более чем у 1 /3 женщин может сформироваться синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Имеются также данные о том, что при СПКЯ у 50-60% женщин отмечается избыточная масса тела или ожирение. СПКЯ является основной причиной нерегулярного ритма менструаций, эндокринного бесплодия, гирсутизма (избыточный рост волос), алопеции (выпадение волос на голове), себореи и акне. Известно, что уменьшение массы тела взаимосвязано с восстановлением нарушенного менструального цикла, для которого до-статочно снизить массу тела более чем на 10-15%. У 60-70% женщин с ожирением при нормализации массы тела восстанавливается регулярный ритм менструаций, и у 1/2 наступает беременность без применения гормонотерапии или других вспомогательных методов лечения.

И в заключение

Как поступление калорий в организм, так и их расходование зависят от множества причин, социальных и биологических факторов. Наиболее важными из них являются генетические особенности организма, состояние эндокринной системы, безупречная работа центра голода и насыщения, поддерживающая баланс между потреблением и расходом энергии, врожденные и приобретенные свойства пищевого поведения, культурологические и экономические характеристики среды обитания человека.

Говоря о состоянии эндокринной системы при ожирении и ее роли в генезе последнего, порой бывает исключительно трудно отдифференцировать эндокринные нарушения, приводящие к прибавке веса, от эндокринных на-рушений, возникающих вторично. Нередко пациенты с ожирением пытаются оправдать свою тучность (в том числе и в собственных глазах) какой-то эндокринной болезнью, ставшей при-чиной появления избыточной массы тела. Этим объясняется тот факт, что большинство больных с ожирением и избыточной массой тела тратят много времени и денег в поисках эндокринной патологии. И часто ее находят! Но являются ли обнаруженные эндокринные нарушения причиной ожирения или они его следствие?

Действительно, многие эндокринные заболевания - болезнь или синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, сахарный диабет, синдром гиперпролактинемии, гипогонадизм, синдром поликистозных яичников - сопровождаются прибавкой массы тела. Нередко избыточная масса тела и ожирение являются одними из первых их проявлений. Поэтому при обследовании пациентов с ожирением необходимо проводить дифференциальную диагностику данных состояний. В этом случае в лабораторных анализах обязательно находят соответствующие изменения концентрации гормонов, которые и определяют клинико-диагностическую картину заболевания. Однако следует особо подчеркнуть, что органические причины в виде серьез-ной эндокринной или неврологической патологии имеются не более чем у 5% больных, страдающих ожирением. В 95% случаев причиной избыточной массы тела является переедание и малоактивный образ жизни.